靶向作用*侵襲性的腫瘤細(xì)胞亞群是有效管理實體惡性腫瘤的關(guān)鍵，然而，腫瘤異質(zhì)性的可轉(zhuǎn)移特性（其會允許細(xì)胞在較強和較弱的致瘤表型之間過渡），以及缺少可靠的腫瘤促進特性標(biāo)志物往往會阻礙研究人員對相關(guān)細(xì)胞的識別。近日，一篇發(fā)表在國際雜志Science Advances上題為“A live single-cell reporter assay links intratumor heterogeneity to metastatic proclivity in Ewing sarcoma"的研究報告中，來自瑞士洛桑大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了腫瘤細(xì)胞為何那么容易發(fā)生轉(zhuǎn)移？

癌癥療法有時會因為形成腫瘤塊的細(xì)胞的異質(zhì)性而變得非常復(fù)雜，那么研究人員應(yīng)該如何識別出能誘發(fā)轉(zhuǎn)移的少量細(xì)胞呢？這篇研究報告中，研究人員深入研究揭示了癌癥轉(zhuǎn)移形成的機制以及哪些細(xì)胞能被更好地靶向作用。文章中，研究人員成功識別并分析了尤文氏肉瘤中最危險的細(xì)胞及其特性；尤文氏肉瘤是一種主要會影響兒童和年輕人且具有高度擴散潛力的惡性骨癌，尤其是，在這些細(xì)胞中非常活躍的基因中，研究人員鎖定了一種與預(yù)后不良相關(guān)的基因，該基因會促進癌細(xì)胞的擴散和轉(zhuǎn)移的形成。

研究者Nicolo Riggi說道，本文研究為后期開發(fā)更具靶向性的療法邁出了重要的一步，而且識別出與癌癥轉(zhuǎn)移風(fēng)險相關(guān)的基因也能加速新型療法的開發(fā)，與關(guān)鍵基因?qū)?yīng)的蛋白質(zhì)或能被用作一種潛在的治療性靶點幫助消除這些惡性的細(xì)胞。為了實現(xiàn)這一結(jié)果，科學(xué)家們首先必須分離出能引發(fā)轉(zhuǎn)移的細(xì)胞，他們從患者機體中分離出腫瘤組織并讓其生長子啊模擬人體的環(huán)境中，從而開發(fā)出類器官模型，比如腫瘤模型；隨后研究人員添加了一種能促進細(xì)胞表達綠色熒光蛋白的基因，從而對腫瘤細(xì)胞進行遺傳修飾，該基因能被修飾以便其能被細(xì)胞自身產(chǎn)生的microRNA所抑制。因為引發(fā)轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞僅會產(chǎn)生少量的microRNA，因此其會繼續(xù)表達熒光蛋白，最終細(xì)胞就會變得很亮，而且能通過熒光顏色來識別；這種細(xì)胞模型或許就能在其它類型腫瘤研究中被使用用來理解惡性細(xì)胞的特性。


目前研究人員重點研究負(fù)責(zé)癌癥形成和進展的分子機制，在大多數(shù)癌癥中，擴散的細(xì)胞都是那些保留了干細(xì)胞特定特性的細(xì)胞，其與構(gòu)成腫瘤塊的大多數(shù)細(xì)胞并不相同，這些能再生組織的干細(xì)胞樣細(xì)胞必須保持高度的靈活性；因此，其對諸如遺傳突變等事件容忍度很高，從而就更有可能轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞，因為其防御能力會被部分或*抑制。綜上，本文研究中，研究人員開發(fā)了一種簡單且強大的手段，其或能幫助識別并分離出能展現(xiàn)惡性行為的腫瘤細(xì)胞。